山东省青年泰山学者、欧洲杯押注app心内科医师、副研究员、美国俄亥俄州立大学博士崔玉奇研究发现，吸入空气中颗粒物(PM2.5)是加速动脉粥样硬化的发生及发展及导致冠心病发病的重要原因。其作用机理是吸入人体内的PM2.5通过抑制骨髓干细胞及内皮祖细胞导致心血管疾病的发生和发展。具有抗炎、抗脂蛋白氧化作用的药物，如N型乙酰半胱氨酸或者普罗布考等新型药物可以有效预防及保护PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干细胞及内皮祖细胞损伤，延缓动脉粥样硬化的进展，对心血管系统起到重要的保护作用。

　　这一重大发现有可能从根本上预防和治疗冠心病带来质的飞跃，为广大群众健康带来新的福音。

　　根据我国心血管病中心发布的《欧洲杯押注app》与 《欧洲杯押注app》显示，目前我国冠心病患者约有2.9亿人，发病人数逐年上升。作为我国居民最主要的死亡原因，每年约有350万人死于冠心病。因此，如何防治冠心病是目前亟待解决的问题。

　　传统观点认为高血压、糖尿病、饮食习惯等是冠心病动脉粥样硬化发病的主要诱因，崔玉奇医师研究有了新的发现。内皮祖细胞对心肌及血管损伤的修复、再生发挥着重要作用，骨髓干细胞是内皮祖细胞的主要来源。空气中细颗粒物PM2.5可以通过抑制骨髓干细胞及内皮祖细胞来诱发心血管疾病。长期暴露PM2.5的小鼠体内氧自由基及炎症因子广泛升高，骨髓干细胞及内皮祖细胞数量下降。如何阻断这一过程是控制冠心病发生和发展的关键。

　　崔玉奇医师研究发现，高脂血症是冠心病发病的重要危险因素，而低密度脂蛋白在血脂中，是促进动脉粥样硬化进展的最主要成分，其本身对血管内皮并没有太大危害，但是当低密度脂蛋白在体内，尤其是血管层里堆积并氧化成氧化低密度脂蛋白以后，对血管内皮的损伤急剧加速，促进动脉粥样硬化加速进展，导致心血管不良事件的发生，危及生命。而PM2.5可以加速低密度脂蛋白向氧化低密度脂蛋白的转化，加速病情。

　　崔玉奇医师研究发现，不管是PM2.5还是氧化低密度脂蛋白，对干细胞及内皮祖细胞的损伤都是通过氧化反应和炎症反应造成的。具有抗炎、抗脂蛋白氧化作用的药物，如N型乙酰半胱氨酸、普罗布考等新型药物预防及保护PM2.5及氧化低密度脂蛋白造成的干细胞及内皮祖细胞损伤，有效保护骨髓干细胞及内皮祖细胞这两群细胞，延缓动脉粥样硬化的进展，对心血管系统起到重要的保护作用。

　　2016年，崔玉奇医师在著名的权威杂志JCMM上发表了综述具体报道了其机制以及对人体心血管健康的影响。2018年，在第十四届黄河国际心脏病会议上，崔玉奇医师介绍了该研究。该课题在美国已经成功联合申请到NIH RO1基金项目，在中国已经申请到国家自然科学基金、山东省面上基金、济南市科技发展基金、泰山学者青年专家项目。该研究也发表在Nature子刊等核心期刊，并被大量引用。

　　崔玉奇，2014年5月获得美国俄亥俄州立大学分子细胞发育生物学Ph.D.学位后留校担任博士后，2015年6月回国在欧洲杯押注app心血管内科入职做住院医师。2017年4月再次赴美国俄亥俄州立大学担任博士后，2017年10月加入美国密苏里大学精准医学中心，担任研究助理教授。在Ph.D.及博士后期间，主要从事空气污染对心血管疾病方面以及对骨髓来源的EPCs的影响的基础研究，回国工作期间继续从事空气污染对冠心病方面的基础及临床研究，并于2016至2017年间成功申请到国家自然科学基金青年项目(PM2.5通过氧自由基与CARD9调节抑制内皮祖细胞的作用与机制，81600222)。曾与美国导师 Dr.Zhenguo Liu合作，作为共同研究员(Co-I),申请到美国国立卫生院(NIH) RO1基金项目(Ambient fine particulate matter and bone marrow stem cells，ES026200)。作为重要参与者加入到山东省自然科学基金面上项目(PM2.5与动脉粥样硬化的研究：通过氧自由基与CARD9的调节抑制骨髓干细胞，ZR2016HM22)及济南市科技发展计划(PM2.5通过氧自由基与CARD9调节抑制骨髓干细胞导致动脉粥样硬化的作用与机制，201705057)。2018年，受邀成为美国著名杂志《Advances in Bioengineering and Biomedical Science Research》编委会委员，《Current Hypertension Reviews》、《Cardiovascular & Hematological Disorders-Drug Targets》编委会副委员。2019年，正式被聘为山东省泰山学者青年专家。目前为止共发表SCI收录论文21篇，其中第一作者5篇，通讯作者2篇，获得国家专利3项。近年来在空气污染、内皮祖细胞、代谢综合征、炎症反应和心血管疾病研究方面取得了丰硕成果。